Infecção por Helicobacter pylori e câncer gástrico: freqüência de cepas patogênicas cagA e vacA em pacientes com câncer gástrico

Abstract

INTRODUÇÃO: Apesar da alta freqüência de infecção por Helicobacter pylori na população, somente uma minoria de indivíduos desenvolve câncer gástrico. É provável que a colonização da mucosa por cepas patogênicas, levando a maior agressão e inflamação da mucosa seja um dos elos da cadeia de eventos da oncogênese gástrica. OBJETIVOS: Investigar a freqüência de cepas patogênicas cagA e vacA do H. pylori em pacientes com câncer gástrico. MATERIAL E MÉTODOS: Foram estudados retrospectivamente 42 pacientes com câncer gástrico. A infecção por H. pylori foi avaliada por exame histológico e pelo PCR para identificação dos genótipos cagA e vacA em amostras de material fixado em formalina e incluído em parafina. RESULTADOS: A análise histológica permitiu a visualização direta do H. pylori em 85,7% dos casos, e o método de PCR para o gene urease C demonstrou a presença de DNA da bactéria em 95% dos casos. O gene cagA foi detectado em amostras de 23 pacientes (54,7%) com câncer gástrico. O alelo s1 do gene vacA foi identificado em amostras de 24 pacientes (57,1%) e o alelo m1, em amostras de 26 pacientes (61,9%). Os alelos s1 e m1 foram identificados simultaneamente em 24 pacientes (57,1%). O alelo s2 foi identificado em amostras de quatro pacientes (9,5%), e o alelo m2, em amostras de três pacientes (7,1%). A freqüência de infecção pelo Helicobacter pylori foi similar em ambos os tipos histológicos de câncer gástrico (intestinal e difuso). CONCLUSÕES: Os resultados confirmam a relevância dos genótipos patogênicos cagA e vacA do H. pylori para lesões orgânicas significativas tais como o câncer gástrico, sugerindo a participação dessa bactéria na cadeia de eventos da oncogênese gástrica.

BACKGROUND: The rates of Helicobacter pylori infection are very high worldwide, but only a minority of infected patients develop gastric carcinoma. This might be related, among several factors, to the colonization of the human stomach by pathogenic Helicobacter pylori strains. OBJECTIVE: To investigate the distribution of cagA and vacA genotypes of Helicobacter pylori in paraffin-embedded gastric samples from patients with gastric cancer. MATERIAL and METHODS: Paraffin-embedded samples from 42 patients with gastric cancer were histologically examined and evaluated by PCR for H. pylori cagA and vacA (s and m regions) genotypes. RESULTS: Histological analysis allowed direct visualization of H. pylori in 85.7% of cases and PCR for urease C gene detected H. pylori in 95% of cases. The presence of cagA gene was detected in 23 (54.7%) patients with gastric cancer. The s1 allele from vacA gene was found in samples from 24 (57.1%) patients and the m1 allele in 26 (61.9 %). The s1m1 genotype was detected in 24 (57.1%) patients with gastric cancer. The s2 allele was found in samples from four patients (9.5%) and the m2 allele in three (7.1%) patients. The distribution of H. pylori genotypes was similar in both intestinal and diffuse types of gastric carcinoma. CONCLUSION: Our results confirm the relevance of the pathogenic cagA and vacA H. pylori genotypes for significant organic lesions, such as gastric cancer, suggesting a possible role for H. pylori in the pathogenesis of gastric carcinoma.