Tratamento Clínico e Seguimento das Hiperplasias de Endométrio

Abstract

Objetivos: avaliar a eficácia do acetato de medroxiprogesterona e do acetato de megestrol nas hiperplasias de endométrio. Métodos: foram incluídas, retrospectivamente 47 pacientes com sangramento uterino anormal, submetidas a curetagem uterina diagnóstica e/ou biópsia de endométrio, cujo achado histopatológico foi de hiperplasia de endométrio. Nas pacientes com hiperplasia sem atipia foi iniciado a terapêutica com acetato de medroxiprogesterona por via oral, na dose de 10 mg/dia durante 10-12 dias por mês. Nas com atipia, era utilizado o acetato de megestrol por via oral, dose de 160 mg/dia, uso contínuo. O período de tratamento variou de 3 a 18 meses. Biópsia de endométrio e/ou curetagem uterina de controle foram realizadas entre três e seis meses do início do tratamento e periodicamente para avaliar a resposta terapêutica. Resultados: foram analisadas 42 pacientes com hiperplasia endometrial sem atipia e cinco com atipia. A média de idade das pacientes foi de 49,5 ± 10,6 anos, sendo 70,2% com idade superior a 45 anos. O acetato de medroxiprogesterona foi eficaz em fazer regredir as hiperplasias sem atipias em 83,2% (35/42) e o acetato de megestrol em 80% (4/5) das hiperplasias com atipia. em 16,8% (7 casos) das hiperplasias sem atipia e em 20% (1 caso) das com atipia, ocorreu persistência das lesões, apesar do tratamento. em nenhum caso ocorreu progressão para câncer de endométrio, durante o período de seguimento que foi de 3 meses a 9 anos. No acompanhamento dessas pacientes, verificamos que 18 (38,3%) apresentaram amenorréia, em 12 (25,5%) ocorreu regularização do ciclo menstrual e 17 (36,2%) permaneceram com sangramento uterino anormal, sendo submetidas a histerectomia total abdominal. O exame anatomopatológico mostrou a persistência da lesão hiperplásica em oito casos, leiomioma em quatro, adenomiose em três, mio-hipertrofia uterina difusa em um caso e útero normal em outro, tendo havido regressão das lesões hiperplásicas nesses últimos nove casos. Conclusões: o tratamento das hiperplasias de endométrio com acetato de medroxiprogesterona e/ou acetato de megestrol, representa uma alternativa satisfatória para mulheres que desejam preservar o útero ou que tenham risco cirúrgico elevado. Entretanto, é necessário monitorização cuidadosa do endométrio, o que deve ser realizado pela avaliação dos sintomas, ultra-sonografia transvaginal e biópsia periódica.

Purpose: to evaluate the efficacy of medroxyprogesterone acetate and megestrol acetate in endometrial hyperplasia. Patients and Methods: forty-seven patients with abnormal uterine bleeding were retrospectively evaluated. These patients were submitted to diagnostic uterine curettage and/or endometrial biopsy, with histopathological finding of endometrial hyperplasia. Patients with hyperplasia without atypia received 10 mg/day oral medroxyprogesterone acetate during 10 to 12 days a month. Those with hyperplasia with atypia received 160 mg/day oral megestrol acetate continuously. The length of treatment ranged from 3 to 18 months. Control endometrial biopsy and/or uterine curettage were performed 3 and 6 months from the beginning of treatment, and then periodically to evaluate whether or not regression of hyperplasia occurred. Results: forty-two patients with endometrial hyperplasia without atypia and 5 with hyperplasia with atypia were included. The mean age of the patients was 49.5 ± 10.6 years (22 to 72 years), 70.2% aged over 45 years. Medroxy-progesterone acetate was effective in promoting regression of 83.2% (35/42) of hyperplasia without atypia, and megestrol acetate in 80% (4/5) of hyperplasia with atypia. Despite treatment, lesions persisted in 16.8% (7 cases) of hyperplasia with atypia and in 20% (1 case) of hyperplasia without atypia. No progression to endometrial cancer was seen during the follow-up period of 3 months to 9 years. During follow-up, we found that 18 patients (38.3%) showed amenorrhea, 12 (25.5%) menstrual cycle regulation, and 17 (36.2%) persistent abnormal uterine bleeding and underwent total abdominal hysterectomy. Histological examination of the uterus showed 8 patients with persistence of hyperplastic lesion, 4 with leiomyoma, 3 with adenomyosis, 1 with diffuse uterine myohypertrophy, and 1 with normal uterus, despite regression of the hyperplastic lesions in 9 of the 17 patients. Conclusions: the treatment of endometrial hyperplasia with medroxyprogesterone acetate and megestrol acetate can be a safe alternative for women who refuse to have their uterus removed or those at high risk for surgery. However, a careful monitoring of the endometrium is needed. This can be achieved with periodical endometrial biopsy, transvaginal ultrasonography, and evaluation of the symptoms.