Biopatologia do Helicobacter pylori

Abstract

A infecção pelo Helicobacter pylori (H. pylori) induz inflamação persistente na mucosa gástrica com diferentes lesões orgânicas em humanos, tais como gastrite crônica, úlcera péptica e câncer gástrico. Os fatores determinantes desses diferentes resultados incluem a intensidade e a distribuição da inflamação induzida pelo H. pylori na mucosa gástrica. Evidências recentes demonstram que cepas do H. pylori apresentam diversidade genotípica, cujos produtos acionam o processo inflamatório por meio de mediadores e citocinas, que podem levar a diferentes graus de resposta inflamatória do hospedeiro, resultando em diferentes destinos patológicos. Cepas H. pylori com a ilha de patogenicidade cag induzem resposta inflamatória mais grave, através da ativação da transcrição de genes, aumentando o risco para desenvolvimento de úlcera péptica e câncer gástrico. O estresse oxidativo e nitrosativo induzido pela inflamação desempenha importante papel na carcinogênese gástrica como mediador da formação ou ativação de cancerígenos, danos no DNA, bem como de alterações da proliferação celular e da apoptose.

Helicobacter pylori (H. pylori)-infection causes persistent inflammation with different clinical outcomes in humans, including chronic gastritis, peptic ulcer, and gastric cancer. The key determinants of these outcomes are the severity and distribution of the H. pylori-induced inflammation. Recent evidence has demonstrated that H. pylori strains possess genotypic diversity whose products trigger inflammatory process and the main mediators and cytokines, which may engender differential host inflammatory responses with distintict clinical outcomes. H. pylori strains that possess the cag pathogenecity island induce more severe inflammation via activation of gene transcription, thus enhancing the risk for peptic ulcer and distal gastric cancer. The oxidative and nitrosative stress induced by inflammation plays an important role in gastric carcinogenesis as a mediator of carcinogen formation, DNA damage, and imbalances between cell proliferation and apoptosis.