Efeitos de drogas antiplaquetárias na doença periodontal

Abstract

The association between platelets, angiogenesis and progression or repair of periodontal disease has been little explored and, consequently, the results are inconclusive. The pathogenic bacteria present in the periodontal pocket release endotoxins that affect the endothelial integrity and are able to induce the production of chemical mediators derived from plasma proteins and blood clotting while altering platelet function. There is great interest in the modulation of platelet activity in vascular disorders, especially cardiovascular diseases. For this reason, antiplatelet drugs, that are commonly used in the prevention of thromboembolic diseases, such as myocardial infarction, ischemic stroke and peripheral arterial disease, have been used. Aspirin is the only non-steroidal antiinflammatory agent with antiplatelet activity. In the periodontium, instead of only reduces levels of inflammatory cytokines, also significantly affects bleeding on probing, suggesting a dose-dependent modulation of periodontitis. In contrast, clopidogrel and ticlopidine are thienopyridine drugs with no known antiinflammatory action, suggesting that this benefit is related to an antiinflammatory effect indirectly correlated to their antiplatelet activity already established. In the literature there is limited information about the effect of these drugs on periodontium and periodontal disease development. Antiplatelet drugs hypothetically can change both the pathogenesis of periodontitis and subsequent periodontal tissue repair by blocking the secretion of chemical mediators which in general are important in modulating inflammation and tissue repair.

A associação entre plaquetas, angiogênese e progressão ou reparo da doença periodontal tem sido pouco explorada e, consequentemente, os resultados são inconclusivos. As bactérias patogênicas presentes no sítio periodontal liberam endotoxinas que afetam a integridade endotelial e são capazes de induzir a produção de mediadores químicos derivados de proteínas plasmáticas e da coagulação sanguínea e ao mesmo tempo altera a função plaquetária. Há grande interesse na modulação da atividade das plaquetas nas alterações vasculares, especialmente cardiovasculares. Para isso, drogas antiplaquetárias que são comumente usadas na prevenção da doença tromboembólica, tais como infarto do miocárdio, isquemia cerebral e insuficiência arterial periférica, têm sido utilizadas. A aspirina é o único anti-inflamatório não esteroidal com atividade antiplaquetária. No periodonto, além de reduzir os níveis de citocinas inflamatórias, afeta significativamente o sangramento a sondagem, sugerindo uma modulação dose-dependente da periodontite. Em contrapartida, clopidogrel e ticlopidina são drogas derivadas da tienopiridina, sem ação anti-inflamatória conhecida, sugerindo-se que este benefício esteja relacionado a um efeito anti-inflamatório indireto correlacionado a sua atividade antiplaquetária já estabelecida. Na literatura, são escassas as informações a cerca do efeito destas drogas sobre o periodonto e desenvolvimento da doença periodontal. O uso de drogas antiplaquetárias hipoteticamente pode alterar a patogênese da periodontite e consequente reparação dos tecidos periodontais através do bloqueio da secreção de mediadores químicos que, de modo geral, são importantes na modulação do processo inflamatório e de reparo tecidual.