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Please use this identifier to cite or link to this item: http://acervodigital.unesp.br/handle/11449/128573
Title: 
Chronic stress improves NO- and Ca2+flux-dependent vascular function: a pharmacological study
Other Titles: 
Estresse crônico melhora a função vascular dependente de NO e fluxo de Ca2+: um estudo farmacológico
Author(s): 
Institution: 
Universidade Estadual Paulista (UNESP)
ISSN: 
0066-782X
Sponsorship: 
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
Sponsorship Process Number: 
FAPESP: 2009/03771-2
Abstract: 
  • Background: Stress is associated with cardiovascular diseases.Objective: This study aimed at assessing whether chronic stress induces vascular alterations, and whether these modulations are nitric oxide (NO) and Ca2+ dependent.Methods: Wistar rats, 30 days of age, were separated into 2 groups: control (C) and Stress (St). Chronic stress consisted of immobilization for 1 hour/day, 5 days/week, 15 weeks. Systolic blood pressure was assessed. Vascular studies on aortic rings were performed. Concentration-effect curves were built for noradrenaline, in the presence of L-NAME or prazosin, acetylcholine, sodium nitroprusside and KCl. In addition, Ca2+ flux was also evaluated.Results: Chronic stress induced hypertension, decreased the vascular response to KCl and to noradrenaline, and increased the vascular response to acetylcholine. L-NAME blunted the difference observed in noradrenaline curves. Furthermore, contractile response to Ca2+ was decreased in the aorta of stressed rats.Conclusion: Our data suggest that the vascular response to chronic stress is an adaptation to its deleterious effects, such as hypertension. In addition, this adaptation is NO-and Ca2+-dependent. These data help to clarify the contribution of stress to cardiovascular abnormalities. However, further studies are necessary to better elucidate the mechanisms involved in the cardiovascular dysfunction associated with stressors.
  • Fundamento: Estresse está associado com complicações cardiovasculares. Objetivos: O objetivo do presente estudo foi avaliar se o estresse crônico induz alterações vasculares, e se essas alterações são dependentes de óxido nítrico (NO) e Ca2+. Métodos: Ratos machos Wistar com 30 dias de idade foram separados em 2 grupos: controle (C) e Estresse (St). Utilizou-se estresse crônico de imobilização por 1 hora/dia, 5 dias/semana, 15 semanas. Pressão arterial sistólica foi avaliada. A função vascular foi avaliada em anéis aórticos. Curvas de concentração-efeito foram realizadas para noradrenalina, na presença de L-NAME ou prazosina, cloreto de potássio (KCl), acetilcolina e nitroprussiato de sódio. Também foi efetuado um estudo para avaliação para fluxo de Ca2+. Resultados: Estresse crônico induziu hipertensão e resposta vascular diminuída para noradrenalina e KCl e aumentada para acetilcolina. A pré-incubação com L-NAME eliminou a diferença para noradrenalina. A resposta contrátil vascular para Ca2+ foi reduzida em animais estressados. Conclusão: Nossos dados sugerem que a resposta vascular ao estresse crônico seria uma adaptação aos efeitos deletérios do estresse, incluindo a hipertensão. Além disso, esses mecanismos adaptativos dependem de liberação de NO e fluxo de Ca2+. Esses resultados ajudam a esclarecer os mecanismos envolvidos nas alterações cardiovasculares associadas ao estresse. Entretanto, mais estudos são necessários para a melhor compreensão desses mecanismos.
Issue Date: 
1-Mar-2015
Citation: 
Arquivos Brasileiros De Cardiologia. Rio De Janeiro: Arquivos Brasileiros Cardiologia, v. 104, n. 3, p. 226-233, 2015.
Time Duration: 
226-233
Publisher: 
Arquivos Brasileiros Cardiologia
Keywords: 
  • Stress physiological / physiopatology
  • Hypertension
  • Nitric oxide / physiology
  • Rats
  • Vasoconstrictor agents / pharmacology
  • Estresse fisiológico / fisiopatologia
  • Hipertensão
  • Óxido nítrico / fisiologia
  • Ratos
  • Vasoconstritores / farmacologia
Source: 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2015000300008&lng=en&nrm=iso&tlng=en
URI: 
Access Rights: 
Acesso aberto
Type: 
outro
Source:
http://repositorio.unesp.br/handle/11449/128573
Appears in Collections:Artigos, TCCs, Teses e Dissertações da Unesp

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