Concentrações séricas e expressão renal de IL-1 e TNF- após hemorragia em ratos sob efeito de sevoflurano e glibenclamida

Abstract

Choque hemorrágico reduz o fluxo sanguíneo e a oxigenação teciduais, bem como a remoção de produtos de degradação. A hipóxia tecidual provoca alteração na síntese e liberação de citocinas pró-inflamatórias. A glibenclamida, antagonista dos canais KATP, em rins de ratos anestesiados com sevoflurano e que sofreram hemorragia, preservou mais a histologia e a função renais. O objetivo deste estudo foi verificar se houve alterações da concentração sérica e da expressão renal das citocinas IL-1 e TNF- em ratos que receberam sevoflurano e glibenclamida e que sofreram hemorragia, sem reposição adequada da volemia. Dois grupos de ratos Wistar (n=10) anestesiados com sevoflurano: G1, controle, e G2, com glibenclamida, 1μg/g iv, submetidos à hemorragia de 30% da volemia (10% a cada 10 min), com reposição por Ringer lactato, 5mL/kg/h. Estudaram-se as concentrações séricas de IL-1 e TNF- : na primeira hemorragia (M1) e 50 min após (M2). Em M2, estudou-se a expressão renal dessas citocinas. Em G1, TNF- sérico (normal de 143pg/ml): M1=178,6pg/mL ± 33,5 e M2=509,2pg/mL ± 118,8 e IL-1 sérica (normal de 158pg/mL): M1=148,8pg/mL ± 31,3 e M2=322,6pg/mL ± 115,4. Em G2, TNF- sérico: M1=486,2pg/mL ± 83,6 e M2=261,8pg/mL ± 79,5 e IL-1 sérica: M1=347,0pg/mL ± 72,0 e M2=327,3pg/mL ± 90,9. Houve expressão de TNF- e IL-1 nas células tubulares e glomerulares renais, mais marcantes em G2. A hemorragia e glibenclamida aumentaram a concentração sérica e a imunomarcação renal das citocinas IL-1 e TNF- , mas G2 enfrentou a hipotensão conseqüente à hemorragia com vasodilatação (provável ação do TNF- ) e melhor perfusão, resultando em alguma proteção

Hemorrhagic shock reduces blood flow and tissue oxygenation, as well as the removal of degradation products. Tissue hypoxia causes changes in the synthesis and release of proinflammatory cytokines. Treatment with the KATP channel antagonist glibenclamide in sevoflurane-anesthetized rats that suffered from hemorrhaging preserved more renal function and histology. The objective of this study was to verify if there were changes in the serum concentration and renal expression of the IL-1 and TNF- cytokines in rats that received sevoflurane and glibenclamide and had hemorrhaging with inadequate volemia replacement. Two groups of sevofluraneanesthetized Wistar rats (n=10): G1 (control) and G2 (with glibenclamide, 1 μg/g i.v.) were subjected to 30% blood volume hemorrhaging (10% every 10 min), with replacement using Ringer’s lactate, 5 ml/kg/h. The IL-1 and TNF- serum concentrations were studied in the first hemorrhage (M1) and then 50 min later (M2). At M2, the renal expression of these cytokines was also studied. In G1, serum TNF- (normal range around 143 pg/mL) was M1=178.6 ± 33.5 pg/mL and M2=509.2 ± 118.8 pg/mL, while serum IL-1 (normal range around 158 pg/mL) was M1=148.8 ± 31.3 pg/mL and M2=322.6 ±115.4 pg/mL. In G2, serum TNF- was M1=486.2 ± 83.6 pg/mL and M2=261.8 ± 79.5 pg/mL, and serum IL-1 was M1=347.0 ± 72.0 pg/mL and M2=327.3 ±90.9 pg/mL. The expression of TNF- and IL-1 in the renal glomerular and tubular cells was more abundant in the G2 group. Hemorrhage and glibenclamide increased the serum concentration and renal immunoreactions of the TNF- and IL-1 cytokines, but the G2 group experienced hypotension resulting from the hemorrhage with vasodilatation, probably due to TNF- , and better perfusion, resulting in some protection